CJTER杂志高被引综述:关于成骨细胞
资讯
2024-02-07
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1.淫羊藿苷增强自噬促进小鼠前成骨细胞的分化
![CJTER杂志高被引综述:关于成骨细胞](/storage/article/20240207/55202d4cb749df9062a6edf512d3c395.jpg)
背景:研究发现,淫羊藿苷可促进小鼠前成骨细胞增殖分化。核因子κB信号通路和细胞自噬在成骨细胞分化调节中发挥重要作用,两者是否参与调节淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞增殖分化的影响尚不清楚。
目的:探讨淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞增殖分化的影响以及核因子κB信号通路和细胞自噬在其中的作用。
方法:①筛选出淫羊藿苷的最佳干预浓度:将小鼠前成骨细胞MC3T3-E1细胞分为空白对照组及不同浓度(0.01,0.1,1,10,100 μmol/L)的淫羊藿苷组,MTS检测淫羊藿苷干预后各组小鼠前成骨细胞增殖活性;茜素红染色评估成骨分化水平;Western blot检测淫羊藿苷干预后各组小鼠前成骨细胞成骨分化能力和自噬活性;②加入3-甲基腺嘌呤抑制自噬:实验设置4组,对照组、3-甲基腺嘌呤组、淫羊藿苷组、3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷组,茜素红染色观察细胞矿化结节;Western blot检测细胞碱性磷酸酶、Runx2、p62、LC3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达情况。
结果与结论:①淫羊藿苷能促进小鼠前成骨细胞增殖,浓度为10 μmol/L时效果最明显(P < 0.05);10 μmol/L淫羊藿苷组矿化结节形成明显多于空白对照组,碱性磷酸酶、Runx2蛋白表达显著增加(P < 0.05);与空白对照组相比,10 μmol/L淫羊藿苷组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著增加,p62表达减少(P < 0.05);②予3-甲基腺嘌呤抑制自噬后,与淫羊藿苷组相比,3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷组碱性磷酸酶、Runx2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达减少,p62表达增加(P < 0.05);③与对照组相比,淫羊藿苷组p-p65/p65表达减少(P < 0.05);④结果提示,淫羊藿苷可能通过抑制核因子κB信号通路和增强自噬促进MC3T3-E1细胞成骨分化。
关键词: 淫羊藿苷, 自噬, 成骨细胞, 细胞分化, NF-κB信号通路
引用本文:杨冰璇, 姜 涛, 贾 敏, 李 朋, 廖荣臻, 李 钊, 邵 敏. 淫羊藿苷增强自噬促进小鼠前成骨细胞的分化[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(1): 64-69.
阅读全文:
https://www.cjter.com/CN/10.12307/2022.011
![CJTER杂志高被引综述:关于成骨细胞](/storage/article/20240207/b8fc194711d87a7e49cbfe8ce3160fb7.jpg)
2.Akt 激活剂 SC79 抑制地塞米松诱导成骨细胞凋亡和程序性坏死的作用机制
![CJTER杂志高被引综述:关于成骨细胞](/storage/article/20240207/a158297436781696fd468ad9930911ee.jpg)
背景:有研究发现SC79(一种Akt激活剂)具有一定的细胞保护作用,其不仅能够抑制兴奋性中毒,还能够减轻由于脑卒中等原因引起的神经元细胞死亡。
目的:探究SC79抑制地塞米松诱导成骨细胞凋亡和程序性坏死的作用机制。
方法:取对数生长期的人成骨细胞株OB-6,分4组处理:对照组常规培养,地塞米松组加入2 μmol/L地塞米松处理24 h;SC79组加入
20 μmol/L SC79处理24 h;SC79+地塞米松组首先加入20 μmol/L SC79处理2 h,再加入2 μmol/L地塞米松处理24 h。检测细胞活性、乳酸脱氢酶释放、凋亡率、凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2的活性,以及氧化应激相关因子亲环蛋白D、细胞色素C的蛋白表达。
结果与结论:①与对照组比较,地塞米松组细胞活性降低(P < 0.05);与地塞米松组比较,SC79+地塞米松组细胞活性升高(P < 0.05);②与对照组比较,地塞米松组细胞乳酸脱氢酶释放、线粒体膜电位升高(P < 0.05);与地塞米松组比较,SC79+地塞米松组细胞乳酸脱氢酶释放、线粒体膜电位强度降低(P < 0.05);③与对照组比较,地塞米松组Caspase-3、Bax的活性及细胞凋亡率升高(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.05);与地塞米松组比较,SC79+地塞米松组Caspase-3、Bax的活性及细胞凋亡率降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05);④与对照组比较,地塞米松组亲环蛋白D、细胞色素C蛋白表达升高(P < 0.05);与地塞米松组比较,SC79+地塞米松组亲环蛋白D、细胞色素C蛋白表达降低(P < 0.05);⑤结果表明,SC79可以通过增强细胞活性及抑制细胞凋亡、线粒体膜电位强度及氧化应激水平抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡和程序性坏死。
关键词: SC79, 地塞米松, 成骨细胞, 凋亡, 程序性坏死, 机制
引用本文:宋建治, 徐礼森, 张 晨, 涂 峰, 牛 飞. Akt激活剂SC79抑制地塞米松诱导成骨细胞凋亡和程序性坏死的作用机制[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(29): 4699-4703.
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https://www.cjter.com/CN/10.12307/2022.908
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3.条件性敲除骨髓间充质干细胞中 3- 磷酸肌醇依赖蛋白激酶 1 基因后的成骨细胞分化
![CJTER杂志高被引综述:关于成骨细胞](/storage/article/20240207/84c630aac7190c0bcc2cfb067403b65e.jpg)
背景:国内外对于3-磷酸肌醇依赖蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK-1)的研究主要集中在内分泌和肿瘤学等学科领域,在骨科学中关于其对成骨分化的影响尚未有系统研究与报道。
目的:通过使用稳定表达cre酶的腺病毒(pHBAd-cre-EGFP)转染PDK-1flox/flox小鼠骨髓间充质干细胞,观察PDK-1在成骨细胞分化中的作用。
方法:体外培养获得来源于纯合子PDK-1flox/flox小鼠的骨髓间充质干细胞,设立对照组、空载病毒组(pHBAd-EGFP)和pHBAd-cre-EGFP组,对照组仅用成骨细胞诱导培养基诱导培养骨髓间充质干细胞,空载病毒组使用pHBAd-EGFP转染骨髓间充质干细胞,pHBAd-cre-EGFP组使用含Cre重组酶的重组腺病毒(pHBAd-cre-EGFP)干扰骨髓间充质干细胞中的PDK-1基因,然后进行成骨诱导,采用碱性磷酸酶染色、碱性磷酸酶活性、茜素红染色和qPCR检测成骨相关基因表达来评价各组成骨细胞的分化成熟情况。
结果与结论:pHBAd-cre-EGFP组细胞的碱性磷酸酶分泌、碱性磷酸酶活性、矿化能力均明显低于其他2组(P < 0.05,P < 0.01),成骨细胞相关基因Runx2、骨钙素和Ⅰ型胶原的表达也明显低于其他2组(P < 0.01)。结果表明,体外干扰PDK-1基因表达可显著抑制骨髓间充质干细胞成骨分化。
缩略语:3-磷酸肌醇依赖的蛋白激酶1:3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK-1
关键词: 转移性骨肿瘤, 骨质疏松, 骨破坏, 成骨细胞, PDK-1, 信号通路
引用本文:陈巧玲, 白亦光, 刘 康, 林 涛, 罗栩伟. 条件性敲除骨髓间充质干细胞中3-磷酸肌醇依赖蛋白激酶1基因后的成骨细胞分化[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(24): 3785-3789.
阅读全文:
https://www.cjter.com/CN/10.12307/2022.554
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1.淫羊藿苷增强自噬促进小鼠前成骨细胞的分化
背景:研究发现,淫羊藿苷可促进小鼠前成骨细胞增殖分化。核因子κB信号通路和细胞自噬在成骨细胞分化调节中发挥重要作用,两者是否参与调节淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞增殖分化的影响尚不清楚。
目的:探讨淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞增殖分化的影响以及核因子κB信号通路和细胞自噬在其中的作用。
方法:①筛选出淫羊藿苷的最佳干预浓度:将小鼠前成骨细胞MC3T3-E1细胞分为空白对照组及不同浓度(0.01,0.1,1,10,100 μmol/L)的淫羊藿苷组,MTS检测淫羊藿苷干预后各组小鼠前成骨细胞增殖活性;茜素红染色评估成骨分化水平;Western blot检测淫羊藿苷干预后各组小鼠前成骨细胞成骨分化能力和自噬活性;②加入3-甲基腺嘌呤抑制自噬:实验设置4组,对照组、3-甲基腺嘌呤组、淫羊藿苷组、3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷组,茜素红染色观察细胞矿化结节;Western blot检测细胞碱性磷酸酶、Runx2、p62、LC3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达情况。
结果与结论:①淫羊藿苷能促进小鼠前成骨细胞增殖,浓度为10 μmol/L时效果最明显(P < 0.05);10 μmol/L淫羊藿苷组矿化结节形成明显多于空白对照组,碱性磷酸酶、Runx2蛋白表达显著增加(P < 0.05);与空白对照组相比,10 μmol/L淫羊藿苷组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著增加,p62表达减少(P < 0.05);②予3-甲基腺嘌呤抑制自噬后,与淫羊藿苷组相比,3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷组碱性磷酸酶、Runx2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达减少,p62表达增加(P < 0.05);③与对照组相比,淫羊藿苷组p-p65/p65表达减少(P < 0.05);④结果提示,淫羊藿苷可能通过抑制核因子κB信号通路和增强自噬促进MC3T3-E1细胞成骨分化。
关键词: 淫羊藿苷, 自噬, 成骨细胞, 细胞分化, NF-κB信号通路
引用本文:杨冰璇, 姜 涛, 贾 敏, 李 朋, 廖荣臻, 李 钊, 邵 敏. 淫羊藿苷增强自噬促进小鼠前成骨细胞的分化[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(1): 64-69.
阅读全文:
https://www.cjter.com/CN/10.12307/2022.011
2.Akt 激活剂 SC79 抑制地塞米松诱导成骨细胞凋亡和程序性坏死的作用机制
背景:有研究发现SC79(一种Akt激活剂)具有一定的细胞保护作用,其不仅能够抑制兴奋性中毒,还能够减轻由于脑卒中等原因引起的神经元细胞死亡。
目的:探究SC79抑制地塞米松诱导成骨细胞凋亡和程序性坏死的作用机制。
方法:取对数生长期的人成骨细胞株OB-6,分4组处理:对照组常规培养,地塞米松组加入2 μmol/L地塞米松处理24 h;SC79组加入
20 μmol/L SC79处理24 h;SC79+地塞米松组首先加入20 μmol/L SC79处理2 h,再加入2 μmol/L地塞米松处理24 h。检测细胞活性、乳酸脱氢酶释放、凋亡率、凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2的活性,以及氧化应激相关因子亲环蛋白D、细胞色素C的蛋白表达。
结果与结论:①与对照组比较,地塞米松组细胞活性降低(P < 0.05);与地塞米松组比较,SC79+地塞米松组细胞活性升高(P < 0.05);②与对照组比较,地塞米松组细胞乳酸脱氢酶释放、线粒体膜电位升高(P < 0.05);与地塞米松组比较,SC79+地塞米松组细胞乳酸脱氢酶释放、线粒体膜电位强度降低(P < 0.05);③与对照组比较,地塞米松组Caspase-3、Bax的活性及细胞凋亡率升高(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.05);与地塞米松组比较,SC79+地塞米松组Caspase-3、Bax的活性及细胞凋亡率降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05);④与对照组比较,地塞米松组亲环蛋白D、细胞色素C蛋白表达升高(P < 0.05);与地塞米松组比较,SC79+地塞米松组亲环蛋白D、细胞色素C蛋白表达降低(P < 0.05);⑤结果表明,SC79可以通过增强细胞活性及抑制细胞凋亡、线粒体膜电位强度及氧化应激水平抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡和程序性坏死。
关键词: SC79, 地塞米松, 成骨细胞, 凋亡, 程序性坏死, 机制
引用本文:宋建治, 徐礼森, 张 晨, 涂 峰, 牛 飞. Akt激活剂SC79抑制地塞米松诱导成骨细胞凋亡和程序性坏死的作用机制[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(29): 4699-4703.
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3.条件性敲除骨髓间充质干细胞中 3- 磷酸肌醇依赖蛋白激酶 1 基因后的成骨细胞分化
背景:国内外对于3-磷酸肌醇依赖蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK-1)的研究主要集中在内分泌和肿瘤学等学科领域,在骨科学中关于其对成骨分化的影响尚未有系统研究与报道。
目的:通过使用稳定表达cre酶的腺病毒(pHBAd-cre-EGFP)转染PDK-1flox/flox小鼠骨髓间充质干细胞,观察PDK-1在成骨细胞分化中的作用。
方法:体外培养获得来源于纯合子PDK-1flox/flox小鼠的骨髓间充质干细胞,设立对照组、空载病毒组(pHBAd-EGFP)和pHBAd-cre-EGFP组,对照组仅用成骨细胞诱导培养基诱导培养骨髓间充质干细胞,空载病毒组使用pHBAd-EGFP转染骨髓间充质干细胞,pHBAd-cre-EGFP组使用含Cre重组酶的重组腺病毒(pHBAd-cre-EGFP)干扰骨髓间充质干细胞中的PDK-1基因,然后进行成骨诱导,采用碱性磷酸酶染色、碱性磷酸酶活性、茜素红染色和qPCR检测成骨相关基因表达来评价各组成骨细胞的分化成熟情况。
结果与结论:pHBAd-cre-EGFP组细胞的碱性磷酸酶分泌、碱性磷酸酶活性、矿化能力均明显低于其他2组(P < 0.05,P < 0.01),成骨细胞相关基因Runx2、骨钙素和Ⅰ型胶原的表达也明显低于其他2组(P < 0.01)。结果表明,体外干扰PDK-1基因表达可显著抑制骨髓间充质干细胞成骨分化。
缩略语:3-磷酸肌醇依赖的蛋白激酶1:3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK-1
关键词: 转移性骨肿瘤, 骨质疏松, 骨破坏, 成骨细胞, PDK-1, 信号通路
引用本文:陈巧玲, 白亦光, 刘 康, 林 涛, 罗栩伟. 条件性敲除骨髓间充质干细胞中3-磷酸肌醇依赖蛋白激酶1基因后的成骨细胞分化[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(24): 3785-3789.
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